“以前总忘事，现在好多了，心里踏实了。”50岁的王女士（化名）笑着说。半年前，她还被自己的“记性”折腾得苦不堪言。如今，在南京医科大学附属无锡人民医院神经内科接受精准诊疗后，她的症状得到明显改善。

从临床推断走向病理可见，从对症处理走向靶向治疗。让王女士受益的，正是神经内科建立的涵盖分子影像、脑脊液检测、基因测序、神经心理评估的规范化诊疗体系，以及在此基础上开展的靶向Aβ单抗治疗。

年过50，“转身即忘”的日常

王女士突然发现自己记忆力不灵光了，家人在电话里刚交代的事，挂断后不久就忘个干净；明明把钥匙攥在手里，出门时却翻遍口袋找钥匙；想找老花镜，在客厅来来回回找了好几分钟，最后发现就在手边的茶几上。

虽然生活尚能自理，也没有迷路过，但这种挥之不去的“健忘”让她和家人越来越不安。于是，她来到南京医科大学附属无锡人民医院神经内科记忆与认知障碍专病门诊寻求帮助。

诊断第一步，花几个小时做“量表”

很多人对认知障碍有个误解，觉得记忆力下降就是年纪大了、脑子萎缩了，去医院拍个CT或者磁共振就能看出来。

其实恰恰相反——神经内科医生面对记忆力下降的患者，第一步、也是极为花功夫的一步，是进行系统的认知功能和情绪量表评估。

王女士入院后，神经内科学科带头人姜永军带领团队成员副主任医师郭道骝、张利以及张晓倩博士，为她安排了量表评估。

神经内科张利表示，患者需要完成整套认知功能和情绪量表评估，包括MMSE（简易智力状态检查量表）、MoCA（蒙特利尔认知评估量表）、ADAS-Cog（阿尔茨海默病认知评估量表）等20余项。每一个分项、每一次反应都需要经过耐心提问、仔细记录，整个过程长达数小时。

评估结果显示，王女士存在遗忘型轻度认知功能障碍认知损害特征。

诊断第二步，层层递进排查

为了明确导致记忆力下降的具体原因，诊疗团队为王女士安排了一系列针对性检查。

实验室检查：排除“假性痴呆”通过生化、传染病检查，排除因甲状腺功能异常、维生素缺乏等导致的继发性认知障碍。

结构影像学检查：明辨大脑结构头颅、海马MRI显示，没有明显脑萎缩、脑梗死或微出血，MRA（磁共振血管造影）、SWI（磁敏感加权成像）未见明显异常，排除血管性痴呆等疾病。

脑脊液检查：捕捉“看不见的证据”通过腰椎穿刺，检查脑脊液中阿尔茨海默病标志物，发现Aβ42降低、Aβ42/Aβ40比值显著降低，而T-Tau、P-Tau181均升高，高度支持阿尔茨海默病病理改变。

基因检测：评估遗传风险APOE基因型检测结果为E3/4型（E4携带者），提示遗传风险相对增高，为病因判断和预后评估提供重要依据。

诊断关键一步，让“蛋白沉积”直接显形

在所有辅助检查中，有一项技术尤为关键——脑β-淀粉样蛋白（Aβ）PET-CT显像。

阿尔茨海默病患者大脑中，一种叫做β淀粉样蛋白的蛋白质异常聚集，形成“老年斑”，这是该疾病的核心病理特征之一。过去，常规影像检查难以直接显示这些淀粉样蛋白斑块，而Aβ PET-CT显像的出现，就像给大脑拍了一张“高清写真”，通过注射一种特殊的显像剂，可以直接呈现出蛋白沉积的位置和范围。

核医学科主任朱宝、副主任邵科晶及团队为王女士完成了Aβ PET-CT检查。结果显示，她的大脑皮质可见广泛的Aβ异常沉积，并出现了典型的“平原征”“亲吻征”“夏树征”等阿尔茨海默病特征性影像表现。

神经内科学科带头人姜永军表示，Aβ PET-CT显像可以直接看到脑内病理改变，结合量表、血液、脑脊液、基因、结构影像等结果，可以让医生非常有把握地确诊阿尔茨海默病。此外，这项技术还能有效区分阿尔茨海默病与血管性痴呆、额颞叶痴呆、路易体痴呆等其他类型的痴呆，为后续精准治疗提供客观依据。

从诊断到治疗，实现靶向干预

明确诊断后，神经内科团队为王女士制定了靶向治疗方案，让药物直接作用于脑内的淀粉样蛋白斑块，促进其清除。治疗过程顺利，王女士症状平稳后出院。

从记忆力下降的主诉，到系统性量表评估，再到层层递进的辅助检查，依托Aβ PET-CT显像，实现病理可视化诊断，并施以靶向治疗，这一过程体现了近年来阿尔茨海默病诊疗领域重要进步。

南京医科大学附属无锡人民医院已建立涵盖分子影像、脑脊液检测、基因测序、神经心理评估的规范化诊疗体系，并常规开展靶向Aβ单抗治疗。神经内科持续优化这一精准诊疗模式，提升阿尔茨海默病及相关认知障碍的早期诊断与个体化治疗水平，为守护大脑健康和美好记忆，提供更专业的医疗服务。